TRATAMENTO DA IMPOTÊNCIA SEXUAL

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Pacientes que sofrem de disfunção erétil devem primeiro ser avaliados para verificar a presença de condições físicas e psicológicas subjacentes. Se o tratamento das condições subjacentes não ajudar, medicamentos e dispositivos auxiliares, como bombas, poderão ser prescritos.

IMPOTÊNCIA SEXUAL

DISFUNÇÃO ERÉTIL O QUE É

A disfunção erétil (DE) relacionada ao comprometimento do sistema nervoso é uma ocorrência cada vez mais comum. Isso pode ser devido à natureza multifatorial da disfunção erétil, à miríade de distúrbios que afetam a neurotransmissão de sinais erecto gênicos e à melhora na conscientização e no diagnóstico de disfunção erétil. 

No entanto, a DE neurogênica permanece pouco compreendida e caracterizada. Fatores relacionados à doença, como depressão, diminuição da função física e mental, carga de doenças crônicas e perda de independência, podem impedir a intimidade sexual e levar à DE também. A quantidade de dados sobre as opções de tratamento em subpopulações de distúrbios neurológicos diferentes permanece escassa, exceto para os homens com lesão medular. 

As opções de tratamento, incluindo inibidores da fosfodiesterase, agentes vasoativos intra cavernosos ou intra uretrais, dispositivos de ereção a vácuo (VED) e implante de prótese peniana permanecem constantes. Esta revisão discute as opções em condições neurológicas específicas, e fornece uma breve visão sobre novos e futuros desenvolvimentos que podem remodelar o manejo da DE neurogênica.

DISFUNÇÃO ERÉTIL COMO FUNCIONA

A disfunção erétil neurogênica (NED) é uma classificação tradicional da disfunção erétil (DE), englobando distúrbios que prejudicam as ereções por meio de comprometimento ou disfunção neurológica. Os distúrbios que comprometem as ereções podem agir centralmente, perifericamente ou ambos. Prevê-se que a prevalência de DE neurogênica esteja entre 10% e 19% de todas as causas de DE ( 1 , 2 ). No entanto, vários processos neurogênicos classicamente definidos podem afetar vários componentes da via normal para atingir a ereção, por exemplo, esclerose múltipla (EM), diabetes mellitus, lesão iatrogênica cirúrgica e medular. Cada estado de doença tem suas próprias características únicas que exigem reconhecimento para entender completamente o seu efeito na DE.

Grande parte da ênfase na fisiopatologia erétil foi colocada na função do músculo liso peniano e na hemodinâmica cavernosa. A neuroanatomia e a neurofisiologia da ereção podem ser caracterizadas, mas sua extensão total é pouco compreendida. A doença neurológica nem sempre afeta de forma reprodutível as ereções de maneira uniforme em comparação com outros tipos de disfunção sexual (DS). Isso oferece muitos obstáculos para a compreensão do papel que o sistema nervoso desempenha no DS e, consequentemente, obscurece as opções de tratamento que otimizam prontamente as ereções específicas do insulto neurológico.

As estratégias de tratamento para a disfunção erétil costumam visar o músculo liso corporal para aumentar seu relaxamento ou substituir sua função através da implantação da prótese. No entanto, para tratar disfunção erétil relacionada a um distúrbio neurológico, avaliações de função e fatores relacionados à doença são recomendados, já que a disfunção erétil nesses homens é frequentemente de origem multifatorial.

NEUROFISIOLOGIA DA EREÇÃO

Uma compreensão abrangente das vias neurais para a ereção é necessária para avaliar se a DE neurogênica existe e como lidar adequadamente com a DE. Como afirmado anteriormente, a doença neurológica pode afetar múltiplas vias neurais levando a disfunção erétil, déficits de sensibilidade e disfunção ejaculatória.

VIAS PERIFÉRICAS

Nervos originários da medula espinhal e gânglios periféricos inervam o pênis. Existem vias separadas e integradas autonômicas (parassimpáticas e simpáticas) e somáticas. Os neurônios das vias autonômicas são originários da medula espinhal e dos gânglios periféricos dos sistemas simpático e parassimpático, respectivamente. Eles se fundem para formar os nervos cavernosos que viajam ao lado da próstata, entram nos corpos cavernosos e corpo esponjoso para afetar os eventos neurovasculares necessários para a tumescência e a detumescência. Os nervos somáticos enviam informações sensoriais da pele do pênis, da glande e da uretra através do nervo peniano dorsal e do nervo pudendo até a medula espinhal. Os nervos somáticos também iniciam a contração dos músculos isquio e bulbocavernoso.

A via simpática se origina a partir do 11 th torácica para os 2 nd lombares segmentos da coluna e passa através dos ramos branco para introduzir a cadeia gânglios simpáticos. Subsequentemente, os nervos percorrem o nervo esplâncnico lombar para os nervos mesentérico inferior e hipogástrico superior para o plexo pélvico. Os segmentos T10 a T12 são, na maioria das vezes, a origem das fibras simpáticas, e os gânglios da cadeia simpática que inervam o pênis estão localizados nos gânglios sacral e caudal ( 3 ).

Vias parassimpáticas originam a partir das colunas de células intermediariamente do 2 nd , 3 rd e 4 th segmentos sacral da medula espinhal. As fibras pré-ganglionares atravessam o plexo pélvico, onde coalescem com fibras simpáticas do plexo hipogástrico superior. Os nervos cavernosos que inervam o pênis surgem da porção do plexo pélvico. O plexo pélvico também contém nervos que inervam o reto, a bexiga e o esfíncter urinário e as projeções nervosas podem ser danificadas durante a excisão radical da bexiga, próstata e reto, levando à DE iatrogênica ( 4 ).

A indução da ereção ocorre após a estimulação do plexo do nervo cavernoso e pélvico. Por outro lado, a estimulação do tronco simpático leva à detumescência. A resposta erétil reflexa requer que o arco reflexo sacral permaneça intacto. Sinais táteis e sensoriais são recebidos pelas vias sensoriais somáticas e integram-se com núcleos parassimpáticos dentro da medula espinal sacral (S2-4), levando à indução da ereção via sinalização colinérgica.

Essas ereções reflexogênicas permanecem intactas com lesões nos neurônios motores superiores. As ereções psicogênicas não exigem que o arco reflexo sacral permaneça intacto. Em modelos de gatos, a remoção da medula espinhal abaixo de L4 / L5 levou à ausência de uma ereção reflexo gênica, mas a estimulação da área pré-óptica medial (MPOA) ou a colocação próxima a uma gata levou à ereção ( 5 ,6 ). As ereções psicogênicas ocorrem por meio da indução de vias centrais que viajam do cérebro através da cadeia simpática.

As vias sensoriais não penianas induzidas pela visão, som, tato e olfato viajam pelo MPOA até os centros de ereção dentro do cordão T11-L2 e S2-S4 para induzir ereções ( 7 ). Quando uma lesão do neurônio motor inferior sacral está presente nos homens, abaixo de T12 é mais provável que esses tipos de ereção ocorram ( 8 ). Lesões medulares acima de T9 não estão associadas a ereções psicogênicas ( 9 ). A rigidez das ereções é menor nas ereções psicogênicas porque o fluxo simpático tóraco-lombar pode conter uma diminuição na concentração de neurônios em comparação com a saída parassimpática da medula espinhal sacral.

CAMINHOS SOMANTICOS

As vias somatossensoriais das ereções se originam na pele do pênis, na glande e na uretra. A glande das terminações nervosas sensitivas aferentes são 10 vezes mais do que seus receptores corpusculares e são derivadas de fibras C ô e não mielinizadas. As terminações nervosas coalescem para formar o nervo peniano dorsal junto com outras fibras nervosas sensoriais. Através do nervo pudendo, eles entram nas raízes nervosas S2-4 para terminarem em neurônios e interneurônios espinhais. O nervo dorsal não é puramente somático, no entanto. Os feixes nervosos no nervo dorsal contêm óxido nítrico (NO) sintase, encontrado tipicamente nos nervos autonômicos, e a estimulação da cadeia simpática pode vazar para potenciais evocados do nervo dorsal e vice-versa ( 10 – 12 ).

A inervação peniana somatomotora se origina no núcleo de Onuf nos segmentos espinhais S2-4. Esses nervos se deslocam para os músculos isquiocavernoso e bulbocavernoso quando ativados levam à contração necessária para a fase de ereção rígida. Vários estudos em animais mostram que a estimulação das vias somatomotoras também pode estar sob controle simpático, e a estimulação adrenérgica pode levar à contração desses músculos durante a ejaculação ( 13 , 14 ). Os reflexos espinais somatomotores também podem ser iniciados por estimulação genital. Por exemplo, o conhecido reflexo bulbocavernoso é a evidência de que esse reflexo existe; no entanto, o significado clínico de sua ausência na avaliação neurológica da DE não foi comprovado ( 15 ).

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